พบฮับควบคุมการอักเสบของผิวหนัง เส้นทางการส่งสัญญาณใหม่เพื่อต่อสู้กับความเสียหายจากรังสียูวีและการติดเชื้อ

ในฐานะที่เป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดของร่างกายมนุษย์ ผิว หนังเป็นเกราะป้องกันที่สำคัญในการสัมผัสกับสิ่งเร้าจากสิ่งแวดล้อมและเชื้อโรค การอักเสบที่เจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นได้หากสิ่งกีดขวางนี้ถูกทำลาย - อย่างที่ใครก็ตามที่เคยมีอาการไหม้แดดรู้ดี แต่วิธีการกระตุ้นนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจในรายละเอียดจนถึงขณะนี้ ศ.ดร. ฟลอเรียน ชมิดต์ หัวหน้ากลุ่มวิจัยของสถาบันภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยบอนน์ อธิบาย "ในการศึกษาของเรา เราได้ศึกษากระบวนการที่เกี่ยวข้องอย่างละเอียดยิ่งขึ้น" โฆษณา ความเครียดจากรังสียูวีจะกระตุ้นห่วงโซ่สัญญาณ แสงยูวีมีพลังงานสูงมาก เมื่อมันกระทบผิวหนัง มันจึงสามารถทำลายโมเลกุลของเซลล์ที่สำคัญ ทำให้เกิดการอักเสบตามมาได้ อย่างไรก็ตาม มันไม่ชัดเจนว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร "ตอนนี้เราสามารถแสดงให้เห็นว่าเส้นทางการส่งสัญญาณความเครียดของเซลล์ที่รู้จักสามารถกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบเหล่านี้ได้" ชมิดท์ซึ่งเป็นสมาชิกของ Transdisciplinary Research Area (TRA) "Life and Health" และ ImmunoSensation2 Cluster of Excellence ที่ มหาวิทยาลัยบอนน์ "สำนักงานวิศวกรรม" ของเซลล์เอง ซึ่งก็คือไรโบโซม โดยปกติจะรวบรวมโปรตีนตามคำแนะนำในสารพันธุกรรม เมื่อสิ่งนี้บกพร่องเนื่องจากความเสียหายจากรังสียูวี พวกมันจะส่งสัญญาณเตือน: พวกมันกระตุ้นการตอบสนองต่อความเครียดที่เกิดจากไรโบพิษ เป็นที่ทราบกันมานานหลายปีว่าสิ่งนี้ทำให้เกิดการส่งสัญญาณที่ส่งผลให้มีการกระตุ้นเอนไซม์ที่เรียกว่า p38 "การวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า p38 ปรับเปลี่ยนโมเลกุล NLRP1 ซึ่งเป็นสวิตช์ที่สำคัญสำหรับการอักเสบในผิวหนัง และกระตุ้นให้เกิดการอักเสบในผิวหนังด้วยวิธีใหม่ สิ่งนี้เริ่มต้นการรวมตัวของการอักเสบจากโครงสร้างโมเลกุลจำนวนมาก" Inflammasomes เป็นอาวุธที่ทรงพลังของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ เหนือสิ่งอื่นใด เครื่องจักรระดับโมเลกุลที่ซับซ้อนเหล่านี้สามารถเปลี่ยนสารส่งสารที่ไม่ออกฤทธิ์สำหรับการอักเสบให้อยู่ในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ได้ ในขณะเดียวกันก็ช่วยให้แน่ใจว่ามีรูจำนวนมากเกิดขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ สิ่งนี้ทำให้สารส่งสารออกสู่ภายนอกและเรียกกองกำลังป้องกันของร่างกายมาช่วยเหลือ ในที่สุด รูต่างๆ นำไปสู่การตายของเซลล์ ในบางจุด เซลล์จะระเบิดและเทเนื้อหาของเซลล์ลงในเนื้อเยื่อ โมเลกุลที่ถูกปล่อยออกมาอย่างกะทันหันจากภายในเซลล์เป็นอีกสัญญาณเตือนสำหรับระบบภูมิคุ้มกัน ไวรัสยังเปิดใช้งาน p38 ที่น่าสนใจคือ p38 ไม่ได้เปิดใช้งานโดยการอาบแดดมากเกินไปเท่านั้น "เราสามารถแสดงให้เห็นว่าไวรัสที่มียุงเป็นพาหะสามารถเปิดใช้งาน NLRP1 ถึง p38 ได้เช่นกัน" Lea-Marie Jenster นักศึกษาระดับปริญญาเอกจาก Schmidt lab และผู้เขียนนำของการศึกษานี้กล่าวเน้นย้ำ "สิ่งเหล่านี้รวมถึง ไวรัสชิคุนกุนยา ซึ่งเป็นปัญหาใหญ่ในบางส่วนของแอฟริกาและเอเชีย และอาจแพร่ไปถึงเยอรมนีได้หลังจากสภาพอากาศเปลี่ยนแปลง" ไวรัสอาจกระตุ้นการเปิดใช้งาน p38 ผ่านเส้นทางต่างๆ "P38 เป็นศูนย์กลางข้อมูลระดับโมเลกุลในผิวหนัง ซึ่งสัญญาณเตือนต่างๆ มาบรรจบกัน คล้ายกับศูนย์ควบคุมของหน่วยดับเพลิง" ชมิดต์อธิบาย "อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกสายเรียกเข้าเพื่อขอความช่วยเหลือทันทีที่จะกระตุ้นการชุมนุมของ inflammasomes - สิ่งนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อจำนวนและความรุนแรงของการแจ้งเตือนเกินเกณฑ์ที่กำหนด" กฎระเบียบนี้มีความสำคัญเนื่องจากเชื้อไฟเป็นอาวุธอันตรายซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายอย่างมาก ตัวอย่างเช่น การอักเสบรุนแรงที่เกิดขึ้นทำให้เนื้อเยื่อผิวหนังบางส่วนพินาศ อย่างไรก็ตาม บางครั้ง การอักเสบไม่ได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเพียงพอ เช่น ในกรณีของการถูกแดดเผาหรือแม้แต่โรคแพ้ภูมิตัวเอง บางที p38 อาจเปิดโอกาสใหม่ในการยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เจริญเต็มที่ในผิวหนังโดยเฉพาะ นอกจากโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยบอนน์และมหาวิทยาลัยบอนน์แล้ว มหาวิทยาลัยเมลเบิร์น (ออสเตรเลีย) และโรงพยาบาลเด็กบอสตัน (สหรัฐอเมริกา) ก็มีส่วนร่วมในการศึกษานี้ด้วย

โพสต์โดย : ppp เมื่อ 18 ก.พ. 2566 15:29:28 น. อ่าน 126 ตอบ 1